實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心陳朝陽(yáng)科研團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)OPLAH下調(diào)導(dǎo)致骨胳肌胰島素抵抗和葡萄糖攝障礙2型糖尿病(T2DM)是受多種基因及環(huán)境因素影響的復(fù)雜代謝性疾病,。近日,，實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心陳朝陽(yáng)團(tuán)隊(duì)初步建立了中國(guó)地自發(fā)性T2DM動(dòng)物模型，其諸多表型與人類臨床癥狀相似,，在T2DM的基礎(chǔ)研究中具有較高應(yīng)用價(jià)值,。

本研究利用蛋白組學(xué)對(duì)中國(guó)地鼠T2DM模型骨骼肌組織進(jìn)行了分析,，鑒定到38個(gè)差異表達(dá)蛋白,，其中14個(gè)蛋白上調(diào)，24個(gè)蛋白下調(diào),。對(duì)差異表達(dá)蛋白進(jìn)一步分析顯示其中五個(gè)蛋白（OPLAH,、GST、EPHX1,、SIRT5,、ALDH1L1）與氧化應(yīng)激相關(guān)，并對(duì)這5個(gè)蛋白在蛋白質(zhì)和mRNA水平上進(jìn)行了驗(yàn)證,，結(jié)果與蛋白質(zhì)組學(xué)分析結(jié)果一致。進(jìn)一步利用人骨骼肌細(xì)胞（HSKMCs）研究了OPLAH在T2DM發(fā)生發(fā)展中的作用機(jī)制,。OPLAH的敲低導(dǎo)致細(xì)胞活性氧升高,、GSH含量降低，抑制了胰島素信號(hào)通路PI3K/Akt/GLUT4關(guān)鍵蛋白的表達(dá),，并降低了葡萄糖攝取,。研究結(jié)果揭示了OPLAH下調(diào)通過氧化應(yīng)激導(dǎo)致骨胳肌胰島素抵抗和葡萄糖攝障礙，使其可能成為T2DM的新治療靶點(diǎn),。

該研究成果以題為“Proteomic analysis of skeletal muscle in Chinese hamsters with type 2 diabetes mellitus reveals that OPLAH downregulation affects insulin resistance and impaired glucose uptake”的研究論文,，在自由基與醫(yī)學(xué)領(lǐng)域國(guó)際頂級(jí)期刊《Free Radical Biology and Medicine》（JCR一區(qū)，中科院二區(qū)Top,，IF=8.10）在線發(fā)表,，我校為論文完成第一單位。論文第一作者為2019級(jí)碩士研究生史澤雅,，陳朝陽(yáng)教授,、宋國(guó)華教授和首都醫(yī)科大學(xué)陳振文教授為該論文共同通訊作者。

該項(xiàng)研究得到國(guó)家自然科學(xué)基金區(qū)域創(chuàng)新聯(lián)合基金（項(xiàng)目批準(zhǔn)號(hào)：U21A20194）和山西省自然科學(xué)基金（項(xiàng)目批準(zhǔn)號(hào)：20210302124589）經(jīng)費(fèi)的支持,。

（圖文/郭永昌）

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