公共衛(wèi)生學院李歡及其合作者在Neurotoxicity Research發(fā)文報道鋁通過PI3K-Akt-mTOR信號通路誘導突觸可塑性損傷
2020年1月23日，Neurotoxicity Research（《神經毒性研究》）以“Aluminum-Induced Synaptic Plasticity Impairment viaPI3K-Akt-mTOR Signaling Pathway（2020年4月第37卷第4號封面文章）（鋁通過PI3K-Akt-mTOR信號通路誘導突觸可塑性損傷）”為題,，在線發(fā)表了山西醫(yī)科大學公共衛(wèi)生學院李歡及其合作者的關于鋁誘導突觸可塑性損傷的新認識,。
鋁(Al)是一種人類廣泛接觸的環(huán)境神經毒素，但其毒性的分子機制尚不清楚。一些研究表明,，接觸鋁會損害學習和記憶功能,。本研究旨在探討LTP損傷機制及鋁暴露對LTP相關信號通路的影響。結果表明,，麥芽酚鋁暴露大鼠海馬CA1區(qū)神經元軸突樹突出現神經珠狀突起,，樹突棘減少。這導致了劑量依賴性的LTP抑制,，并導致大鼠的學習和記憶功能受損,。PI3K-Akt-mTOR通路可能在這一過程中起關鍵作用。
公共衛(wèi)生學院牛僑教授為本文的通信作者,，公共衛(wèi)生學院2017級博士研究生李歡為本論文的第一作者,。該研究得到國家自然科學基金委重點項目（81430078）和國家自然科學基金委面上項目（81872599）資助。
