《Frontiers in Physiology》發(fā)表巨噬細(xì)胞與腎臟纖維化文章
近年來(lái),，課題組研究發(fā)現(xiàn)巨噬細(xì)胞表型的異質(zhì)性和功能的多樣性使它們?cè)谀I臟疾病的發(fā)展和進(jìn)展中發(fā)揮復(fù)雜的作用,。腎臟損傷后，骨髓來(lái)源的單核細(xì)胞迅速被招募到腎小球和小管間質(zhì)被激活,，分化為M1巨噬細(xì)胞,，啟動(dòng)Th1型適應(yīng)性免疫反應(yīng)，并損傷正常組織,。M2巨噬細(xì)胞誘導(dǎo)Th2型免疫應(yīng)答,，分泌大量TGF-β，轉(zhuǎn)分化為α-SMA+肌成纖維細(xì)胞,，抑制免疫應(yīng)答,，促進(jìn)創(chuàng)面愈合和組織纖維化。相關(guān)成果發(fā)表于《Nephrol Dial Transplant》【Fate alteration of bone marrow-derived macrophages ameliorates kidney fibrosis in murine model of unilateral ureteral obstruction. 2019, 34:1657-68.】,、《J Am Soc Nephrol》【Redirecting TGF-beta Signaling through the beta-Catenin/Foxo Complex Prevents Kidney Fibrosis. 2018, 29:557-70.】,、《Am J Transplant》【Renal tubular cell binding of beta-catenin to TCF1 versus FoxO1 is associated with chronic interstitial fibrosis in transplanted kidneys.(2020)】,。
以往關(guān)于巨噬細(xì)胞在腎纖維化中的作用的研究主要集中在炎癥相關(guān)損傷和損傷修復(fù)方面。除了巨噬細(xì)胞分泌的促纖維化細(xì)胞因子（如TGF-β）,，缺乏巨噬細(xì)胞對(duì)腎纖維化的直接貢獻(xiàn)的證據(jù),。同時(shí)，在炎癥條件下,，Wnt配體主要來(lái)自巨噬細(xì)胞,，Wnt信號(hào)通路是多種促纖維化通路網(wǎng)絡(luò)的中心，巨噬細(xì)胞對(duì)促纖維化信號(hào)通路的直接貢獻(xiàn),、與腎纖維化相關(guān)的巨噬細(xì)胞表型異質(zhì)性和功能多樣性,，以及它們與導(dǎo)致纖維化的促纖維化信號(hào)網(wǎng)絡(luò)中的其他細(xì)胞的相互作用，仍不清楚,。因此,，文章重點(diǎn)闡述了巨噬細(xì)胞表型和功能多樣性在促纖維化信號(hào)通路中的作用，以及靶向巨噬細(xì)胞治療腎纖維化的治療潛力,。
論文原文鏈接：https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fphys.2021.705838/abstract
