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學(xué)術(shù)動態(tài)

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優(yōu)秀博士學(xué)術(shù)成果系列展示(2021-47)

發(fā)布時間 :2021年06月17日 編輯 : 瀏覽量 :

基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院博士生郭鵬美發(fā)文報道冠狀動脈對酸中毒的高收縮性與其動脈平滑肌細(xì)胞TMEM16A/ANO1高活性有關(guān),。

酸中毒是一個很常見,,也是一個很棘手的臨床問題。嚴(yán)重的酸中毒不僅可以危害人類健康,甚至可以威脅人們的生命,。臨床上,酸中毒可能是由高乳酸血癥,、高碳酸血癥,、酸性代謝物的累積和局部缺血所導(dǎo)致的。健康男性可由于劇烈的運(yùn)動使其靜脈血的pH值降到7.0以下,。雖然不同因素引起的酸中毒可能在某些方面是不同的,,比如臨床表現(xiàn),病因和病理,,但是他們有一個最重要的共同特征,,那就是質(zhì)子(氫離子,H+)累積,,從而使細(xì)胞內(nèi)液酸化,,或者細(xì)胞外液酸化,也可能兩者同時出現(xiàn),。因此,,恰當(dāng)?shù)念A(yù)防和準(zhǔn)確的治療酸中毒可以挽救人類的生命,但是首要條件是對酸中毒導(dǎo)致的損傷機(jī)制有一個深入全面的理解,。文獻(xiàn)報道,,酸中毒對心肌組織和心臟有明顯的損害作用,對基礎(chǔ)血管張力和血管收縮-舒張運(yùn)動也有很大的影響,,

本文旨在研究細(xì)胞外酸中毒收縮大鼠冠狀動脈與細(xì)胞外鈣內(nèi)流,、細(xì)胞內(nèi)鈣釋放、鈣激活氯通道之間的關(guān)系,。從而進(jìn)一步加深對酸中毒機(jī)制的認(rèn)識,,為臨床治療酸中毒提供理論基礎(chǔ)。

                                                 圖1為本文的圖解摘要

研究發(fā)現(xiàn),,相對于大鼠腎內(nèi)動脈,、腦基底動脈、腸系膜動脈平滑肌層及其動脈平滑肌細(xì)胞,,大鼠冠狀動脈及其動脈平滑肌細(xì)胞表達(dá)了更多的TMEM16A/ANO1,,由細(xì)胞內(nèi)鈣釋放和外鈣內(nèi)流引起的細(xì)胞內(nèi)Ca2+升高和鈣激活氯通道引發(fā)的Cl-外流在大鼠冠狀動脈對細(xì)胞外酸中毒高收縮反應(yīng)性中起重要作用。這些結(jié)果提示,,調(diào)節(jié)動脈平滑肌細(xì)胞鈣激活氯通道的活性和細(xì)胞內(nèi)的Ca2+水平可能會成為一個新的,,有效的預(yù)防和治療酸中毒引起的心臟-冠狀動脈問題的新方法,。

 

2021年5月該研究以“Coronary hypercontractility to acidosis owes to the greater activity ofTMEM16A/ANO1 in the arterial smooth muscle cells”為題在《Biomedicine & Pharmacotherapy》上發(fā)表,2018級博士研究生郭鵬美為本文第一作者,,張明升教授和范彥英副教授為通信作者,,這項(xiàng)研究得到國家自然科學(xué)基金的支持。

論文原文鏈接:https://authors.elsevier.com/sd/article/S0753-3322(21)00400-5

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